Preeklamsia, suatu kondisi unik pada kehamilan, mempengaruhi 5-10% ibu hamil dan merupakan ancaman signifikan terhadap kesehatan ibu dan janin, serta menjadi penyebab utama kematian ibu dan perinatal. Penelitian terbaru mengungkapkan korelasi kuat antara kadar homosistein (HCY) pada awal kehamilan dan risiko terjadinya preeklampsia.

Kaitan Antara HCY Kehamilan Dini dan Preeklampsia

Para peneliti dari Universitas Shanghai Jiao Tong telah mengidentifikasi hubungan yang signifikan antara peningkatan kadar homosistein pada awal kehamilan dan risiko preeklampsia berat.

Studi kohort retrospektif mencakup 147 kasus preeklampsia (103 ringan dan 44 berat) dan 147 kasus hipertensi gestasional, dengan kelompok kontrol terdiri dari 4.418 wanita yang mempertahankan tekanan darah normal dan status bebas proteinuria selama kehamilannya. Kadar homosistein, folat, dan vitamin B12 serum diukur dari sampel darah yang diambil antara minggu ke-11 dan ke-13 kehamilan, dan model regresi logistik digunakan untuk menghitung rasio odds yang disesuaikan (aOR) dan interval kepercayaan (CI) 95%.

Studi tersebut menemukan bahwa wanita yang mengalami hipertensi gestasional dan preeklampsia berusia lebih tua dan memiliki BMI lebih tinggi dibandingkan kelompok kontrol. Wanita dengan preeklampsia memiliki tingkat pendidikan yang lebih rendah, sedangkan wanita dengan hipertensi gestasional lebih cenderung menjadi ibu yang baru pertama kali melahirkan. Khususnya, wanita dengan preeklampsia berat memiliki kadar homosistein serum yang jauh lebih tinggi dibandingkan kelompok kontrol (median: 8,50 mol/L vs. 7,33 mol/L, P<0,001). Setelah disesuaikan dengan faktor pembaur potensial, rasio odds yang disesuaikan untuk homosistein adalah 1,12 (95% CI 1,06-1,20).

Homosistein (HCY), asam amino yang mengandung sulfur, membutuhkan folat, vitamin B12, dan enzim 5,10-methylenetetrahydrofolate reduktase (MTHFR) untuk metabolisme. Peningkatan kadar HCY dapat menyebabkan preeklamsia dengan menyebabkan kerusakan endotel, menyebabkan trombosis, dan menginduksi stres oksidatif. Oleh karena itu, mengontrol kadar HCY pada awal kehamilan dapat menjadi strategi yang efektif untuk mengurangi risiko preeklamsia.

6S-5-Methyltetrahydrofolate: Mengurangi Kadar HCY dan Mencegah Preeklamsia

6S-5-Methyltetrahydrofolate, bentuk aktif folat, memainkan peran penting dalam metabolisme HCY. Dengan menyumbangkan gugus metil, membantu mengubah HCY kembali menjadi metionin, sehingga menurunkan kadar HCY dalam darah. Penelitian telah menunjukkan bahwa suplementasi dengan 6S-5-methyltetrahydrofolate dapat meningkatkan metabolisme folat, menurunkan kadar HCY, dan menurunkan risiko preeklamsia.

Di antara berbagai bentuk 6S-5-metiltetrahidrofolat, Naturalisasi folat (Magnafolat) menonjol karena profil keamanannya yang tinggi, yang sangat penting bagi kesehatan ibu dan bayi. Bentuk folat ini diproduksi tanpa menggunakan zat berbahaya seperti formaldehida dan asam p-toluenasulfonat, dan secara ketat mengontrol tingkat pengotor seperti JK12A dan kalsium 5-metiltetrahidrofolat ke tingkat tidak beracun. Ini dapat dengan cepat meningkatkan kadar folat serum dan sel darah merah, menjadikannya folat aktif pilihan untuk ibu dan bayi.

Referensi

1. Sun, F., Qian, W., Zhang, C., Fan, J.-X., & Huang, H.-F. (2017). Korelasi Homosistein Serum Ibu pada Trimester Pertama dengan Perkembangan Hipertensi Gestasional dan Preeklampsia. Monitor Ilmu Kedokteran, 23, 5396-5401. doi:10.12659/MSM.905055

2. Saccone G, Sarno L, Roman A, Donadono V, Maruotti GM, Martinelli P. 5-Methyl-tetrahydrofolate dalam pencegahan preeklampsia berulang. J Matern Fetal Neonatal Med. 2015; DOI: 10.3109/14767058.2015.1023189.

3. Lian Zenlin, Liu Kang, Gu Jinhua, Cheng Yongzhi, dkk. Karakteristik biologis dan aplikasi folat dan 5-metiltetrahidrofolat. Bahan Tambahan Makanan di Tiongkok, 2022(2).

4. Lamers Y, Prinz-Langenohl R, Braumswig S, Pietrzik K. Konsentrasi folat sel darah merah meningkat lebih banyak setelah suplementasi dengan [6S]-5-methyltetrahydrofolate dibandingkan dengan asam folat pada wanita usia subur. Apakah J Clin Nutr. 2006;84:156-161.